2021年7月28日，我院商营利课题组在《Frontiers in Immunology》杂志上发表了题为“Macrophage Polarization Modulated by Porcine Circovirus Type 2 Facilitates Bacterial Coinfection”的研究论文。该论文报道了Ⅱ型猪圆环病毒（PCV2）感染调控巨噬细胞极化和功能的分子机制及其在促进细菌共感染中的重要作用。

PCV2感染引起的圆环病毒相关疾病是严重危害养猪业的重要传染性疾病之一。临床上，PCV2与其他病原发生共感染十分常见，然而导致该现象发生的原因尚不明确。巨噬细胞极化为不同的功能状态在宿主抵御病原的感染中发挥重要作用，而巨噬细胞也是PCV2的主要靶细胞之一，但PCV2感染是否影响巨噬细胞的活化和功能及其在PCV2致病中的作用并不清楚。在本论文中，研究人员发现，PCV2在体内外感染均能通过促进巨噬细胞中一系列M1相关基因表达和抑制M2相关基因表达而使巨噬细胞极化（polarization）为促炎的M1状态。进一步分析发现，PCV2感染活化NF-κB和JNK信号通路促进M1相关基因表达，同时通过上调组蛋白H3K27me3修饰而抑制M2相关基因表达，从而促进巨噬细胞向M1型极化。深入研究发现，PCV2衣壳蛋白Cap （ORF2）, 直接抑制了组蛋白去甲基化酶JMJD3的基因和蛋白表达，从而增加M2相关基因H3K27me3修饰，最终抑制了M2相关基因的表达。进一步的共感染实验表明，PCV2感染引起的巨噬细胞M1极化显著促进了细菌的共感染，而抑制巨噬细胞M1极化则明显降低了细菌共感染的发生。这些发现深入揭示了PCV2感染导致细菌共感染发生的新机制，为我们深入理解PCV2的致病机理提供了新见解，同时提示靶向调控巨噬细胞极化可能是控制PCV2导致的细菌共感染的有效策略。

商营利教授为本文的通讯作者，商营利课题组博士生张文为该论文的第一作者，硕士生傅振东、殷红艳和博士生韩庆兵参与了该项研究工作，王方昆副教授和中国科学院微生物所范文辉副研究员为该研究提供了重要帮助。该研究得到了国家自然科学基金、山东省重点研发计划、山东省重大科技创新工程和山东农业大学高层次人才引进等项目的资助。

论文链接：https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.688294/full